线粒体呼吸链电子漏与质子漏的相互作用——电子漏引起质子漏

被引：17

作者：

刘树森

焦选茂

王孝铭

张力

机构：

[1] 中国科学院动物研究所生物膜与膜生物工程国家重点实验室

[2] 哈尔滨医科大学病理生理教研室

[3] 哈尔滨医科大学病理生理教研室北京

[4] 北京

[5] 哈尔滨

来源：

中国科学(B辑化学生命科学地学) | 1995年 / 06期

关键词：

线粒体; 超氧阴离子自由基; 跨膜电位; H+/2e比; 质子漏;

D O I：

暂无

中图分类号：

Q47 [呼吸生理学];

学科分类号：

071003 ;

摘要：

通过对心肌缺血再灌损伤（内源产生O-2·作用）和黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统与离体心肌线粒体保温（外源O-2·作用）两个方面的实验证明,无论外源O-2·或是缺血再灌产生的内源O-2·对线粒体的损伤作用主要都表现于:（1）降低呼吸链的质子转运活性,加大质子漏和降低H+/2e比值;（2）降低能化态跨膜电位差.O-2·的损伤作用对上述诸参数的影响都表现了量效关系和时效关系.O-2·对电子传递活性和静息态跨膜电位无明显影响. 3,4-二羟基苯基乳酸盐具有清除氧自由基作用,对缺血再灌产生的内源O-2·和黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统产生的外源O-2·对心肌线粒体的能化态跨膜电位和质子转运活性及H+/2e比的损伤都有保护作用. 以上实验结果,不但证明心肌线粒体缺血再灌早期损伤的机制可能主要与O-2·对H+跨膜转运的损伤和增加质子回漏有关,而且也对线粒体呼吸链的电子漏（O-2生成）引起质子漏的假设提供了实验支持.

引用

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