乙型肝炎病毒X蛋白通过激活ERKs和NF-κB上调大鼠系膜细胞表达TNF-α

被引:10
作者
卢宏柱 [1 ,2 ]
樊启红 [2 ]
刘丹 [1 ]
邓开琴 [2 ]
周建华 [3 ]
机构
[1] 长江大学临床医学院儿科学教研室
[2] 长江大学附属第一医院儿科
[3] 华中科技大学同济医学院同济医院儿科
关键词
乙型肝炎病毒; X蛋白; 系膜细胞; 细胞外蛋白调节激酶; 肿瘤坏死因子α; 核因子-κB;
D O I
10.16352/j.issn.1001-6325.2011.02.009
中图分类号
R512.62 []; R692.9 [其他疾病];
学科分类号
100221 [泌尿外科学];
摘要
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因转染大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)高表达的细胞外蛋白调节激酶(ERKs)、核因子κB(NF-κB)、P38 MAPK信号传导机制。方法将含有HBV X基因的质粒pCI-neo-X导入体外培养的大鼠系膜细胞,分别采用特异性抑制剂U0126阻断ERK1/2通路,Lactacystin阻断NF-κB通路和SB203580阻断P38 MAPK通路,观察培养细胞TNF-α及其mRNA表达,以不加抑制剂作为对照。RT-PCR检测TNF-αmRNA表达,ELISA检测培养上清液中TNF-α表达。Western blot检测乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)表达。结果转染pCI-neo-X后,系膜细胞TNF-αmRNA及上清液TNF-α表达均增高,通过阻断ERK1/2或NF-κB通路,细胞TNF-αmRNA及上清液TNF-α表达均下降。而阻断P38 MAPK通路对系膜细胞TNF-αmRNA及上清液TNF-α表达无明显影响。结论 HBx蛋白通过激活ERKs和NF-κB信号通路使系膜细胞高表达TNF-α,而与P38 MAPK通路无关。
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