过表达SOCS2对人肾小球系膜细胞中炎性因子表达的影响及其机制研究

被引：4

作者：

周月宏

田坚

沈静雪

赵晓伟

机构：

[1] 沈阳医学院附属中心医院内分泌科

来源：

安徽医药 | 2016年 / 20卷 / 02期

关键词：

SOCS2; 糖尿病肾病; JAK/STAT; 肾小球系膜细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.2 [糖尿病性昏迷及其他并发症]; R692.9 [其他疾病];

学科分类号：

100201 [内科学]; 100221 [泌尿外科学];

摘要：

目的建立过表达SOCS2的HMCs细胞模型,检测各组HMCs中JAK/STAT信号通路的活性,观察DN炎性因子的表达,明确过表达SOCS2对细胞模型的影响及作用机制。方法通过腺病毒感染的方法使细胞模型中过表达SOCS2,实验分为CG组、CG+Ad-null组、CG+Ad-SOCS2组、HG组、HG+Ad-null组、HG+Ad-SOCS2组。Western blot方法检测各组细胞模型中JAK/STAT信号通路的活化情况。ELISA方法检测各组细胞培养上清中IL-6、TNF-α的表达。结果与CG组相比,高糖诱导后的HG组、HG+Ad-null组、HG+Ad-SOCS2组中p-JAK2、P-STAT3、IL-6、TNF-α的表达量均升高(P<0.01);与HG组相比,HG+Ad-SOCS2组中这些指标均显著下降(P<0.01),而HG+Ad-null组则无显著差异。结论SOCS2通过抑制JAK/STAT信号通路来降低细胞模型中炎性因子IL-6、TNF-α的表达。

引用

页码：295 / 299

页数：5

共 5 条

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