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大鼠急性重症胰腺炎模型的建立[J]. 尚占民,王宝恩,张淑文,次秀丽.世界华人消化杂志. 2000(08)
急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜超微结构的改变
被引：9
作者：
尚占民
王宝恩
张淑文
机构：
[1] 首都医科大学附属北京朝阳医院消化内科!
[2] 首都医科大学附属北京友谊医院!
来源：
关键词：
重症胰腺炎;
急性;
超微结构;
紧密连接;
肠黏膜屏障功能障碍;
大鼠;
D O I：
暂无
中图分类号：
R576 [胰腺疾病];
学科分类号：
1002 ;
100201 ;
摘要：
目的 探讨肠黏膜超微结构改变在急性重症胰腺炎时肠黏膜屏障功能障碍中的意义。方法 对急性重症胰腺炎 (ASP)模型大鼠及假手术组大鼠 (SO)于术后 6、12h取回肠黏膜组织进行光镜及电镜 (利用辣根过氧化酶作为黏膜通透性改变的示踪剂 )观察。同时对血、肠系膜淋巴结 (LMN)、肝、脾、肺组织进行了细菌培养及鉴定 ,测定门静脉血中内毒素水平。结果 ASP大鼠 6及 12h时相点肠黏膜组织结构基本正常 ;电镜观察制膜 12h肠上皮细胞紧密连接间有高密度电子物质沉着 ,细胞紧密连接开放 ;假手术组肠黏膜上皮细胞紧密连接完整 ,细胞间隙无示踪剂沉着。 12h时相点ASP组大鼠远隔部位细菌移位率较假手术组显著增加 ,培养出的细菌为大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、芳香杆菌、枯草杆菌及肺炎克雷伯杆菌 ,几乎均为肠源性细菌 ;12h时相点ASP组大鼠血浆内毒水平较SO组显著增加。结论 肠黏膜上皮细胞间紧密连接开放 ,通透性增加是ASP早期肠道细菌、内毒素移位 ,肠黏膜屏障功能障碍的形态学基础
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