Toll样受体2和4信号通路在炎症治疗中的作用和意义

被引：29

作者：

詹雪灵 ^{[1
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]}

高杰 ^{[1
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吴补领 ^{[1
,2
]}

机构：

[1] 南方医科大学南方医院口腔科

[2] 南方医科大学口腔医学院

来源：

国际口腔医学杂志 | 2014年 / 41卷 / 03期

基金：

广东省科技计划;

关键词：

Toll样受体; 信号通路; 转导抑制; 炎症治疗;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

脂多糖(LPS)在细菌破坏细胞的过程中起着重要的作用。Toll样受体(TLR)2对LPS的识别是通过与TLR1和TLR6构成异源二聚体来完成的,TLR2识别LPS后介导的细胞内免疫反应遵循髓样分化因子(MyD)88依赖性通路。MyD88的死亡结构域募集下游的白细胞介素-1受体相关激酶1和4,肿瘤坏死因子受体相关因子6和转化生长因子-β1活化激酶等信号分子,促使核因子-κB、激活蛋白1和P38促丝裂原激活蛋白激酶活化,继而导致促炎症细胞因子相关基因转录。MyD88非依赖性通路分别募集和激活下游分子受体相互作用蛋白1或肿瘤坏死因子受体相关因子3,通过核因子-κB、激活蛋白1和干扰素调节因子3,诱导Ⅰ型干扰素的产生。CD14和MyD2是LPS与TLR4结合的关键蛋白,控制CD14或MyD2可阻止LPS和TLR4的结合,将炎症反应阻断在信号转导的上游。TLR2和TLR4对LPS的识别是引发炎症反应的关键,限制细胞对TLR2和TLR4的表达是进行炎症控制最直接有效的方法。调控TLR2和TLR4信号通路,有望给予牙周炎、炎症性肠炎、心血管疾病及和自身免疫性疾病等更有效和更安全的临床治疗。

引用

页码：304 / 308

页数：5

共 5 条

[1]

Inhibition of direct and indirect TLR-mediated activation of human NK cells by low molecular weight dextran sulfate [J].