丹参酮ⅡA阻断信号转导通路抑制心肌肥厚

被引：11

作者：

成薇婷

郑智

马春桃

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊内科

来源：

中国急救医学 | 2006年 / 07期

关键词：

丹参酮ⅡA磺酸钠盐; 血管紧张肽Ⅱ; 心肌肥厚; 信号转导; 细胞外调节蛋白激酶;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌肥厚的抑制作用,探讨该作用的信号转导机制。方法以原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞为模型,用AngⅡ刺激细胞肥大,STS及氯沙坦进行干预,采用:①以3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,作为心肌肥大反应指标;②Western Blot检测总ERK和磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)水平变化反映ERK活性状态;③免疫荧光显示P-ERK的细胞定位和活性变化。结果STS能明显抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚(P<0.01),使心肌细胞P-ERK数量和活性均减少(P<0.05),其抑制作用与血管紧张肽Ⅱ受体阻滞药氯沙坦相似(P>0.05)。结论STS能抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与阻断了ERK信号转导通路有关。

引用

页码：525 / 527+564 +564

页数：4

共 4 条

[1]

Mitogen-activated protein kinase (MAPK) in cardiac tissues.[J].Carine Page;Anton F. Doubell.Molecular and Cellular Biochemistry.1996, 1

[2]

丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠心肌醛固酮合成相关基因表达的影响 [J].