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血管紧张素-(1-7)在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用.[J].曾武涛;马虹;鲁伟;潘敬运;王礼春;唐安丽.中华心血管病杂志.2000, 06
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血管紧张素-(1-7)与血管紧张素Ⅱ在心肌缺血/再灌注损伤中的作用
被引：12
作者：
何建桂
廖新学
马虹
曾武涛
王礼春
机构：
[1] 中山大学附属第一医院心内科,中山大学附属第一医院心内科,中山大学附属第一医院心内科,中山大学附属第一医院心内科,中山大学附属第一医院心内科广州,广州,广州,广州,广州
来源：
关键词：
血管紧张素-(1-7);
血管紧张素Ⅱ;
心肌;
再灌注损伤;
D O I：
暂无
中图分类号：
R541 [心脏疾病];
学科分类号：
100201 [内科学];
摘要：
目的 :探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]与血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )在心肌缺血 再灌注损伤中的作用。方法 :离体大鼠心脏置于Langendorff装置上 ,采用主动脉逆灌法 ,结扎左冠状动脉前降支 15min后 ,剪断丝线再灌流 30min ,造成心肌缺血 再灌注损伤模型。在缺血期和再灌注期分别用含有Ang (1 7)或AngⅡ的缓冲液灌注 ,浓度均为 1.0nmol L ,观察它们对再灌注期室性心律失常、左室收缩压 (LVSP)及冠状动脉流量的影响。结果 :AngⅡ明显增加再灌注期室性心律失常程度记分 ,不利于再灌注期冠状动脉流量和LVSP的恢复 ;而Ang (1 7)可减少再灌注期室性心律失常程度记分 ,促进再灌注期冠状动脉流量的恢复 ,并能预防再灌注期LVSP进一步下降。一氧化氮合酶抑制剂L 硝基精氨酸甲酯可阻断Ang (1 7)对再灌注期冠状动脉流量的影响 ,但不能改变其对再灌注期心律失常及LVSP的影响。结论 :外源性Ang (1 7)在心肌缺血 再灌注损伤中的作用不同于AngⅡ ,能减少缺血再灌注损伤。它对再灌注期冠状动脉流量的影响可能与一氧化氮的合成与释放有关
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