叔丁基对苯二酚对糖尿病小鼠肾脏氧化应激损伤及Nrf2蛋白表达的影响

被引：65

作者：

李航 ^{[1
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任韫卓 ^{[1
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刘淑霞 ^{[1
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刘青娟 ^{[1
]}

刘品力 ^{[2
]}

周琰 ^{[3
]}

段惠军 ^{[1
]}

机构：

[1] 河北医科大学病理学教研室

[2] 河北医科大学附属第二医院检验科

[3] 河北省石家庄市中心医院检验科

来源：

中国药理学通报 | 2009年 / 25卷 / 10期

关键词：

糖尿病; 糖尿病肾病; 氧化应激; Nrf2; HO-1; 叔丁基对苯二酚;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.2 [糖尿病性昏迷及其他并发症];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病小鼠肾脏Nrf2-ARE信号通路表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护肾脏的部分机制。方法CD-1♂小鼠随机分为3组,对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、tBHQ干预组(DM+tBHQ组)。腹腔注射STZ诱发糖尿病小鼠模型,DM+tBHQ组在成模3d后给予添加了1%tBHQ(W/W)的饲料喂养,4wk后检测3组动物的血糖、肾功能、24h尿白蛋白定量、血清及肾皮质丙二醛(MDA)含量。免疫组化和Westernblot检测Nrf2,HO-1蛋白在肾组织的定位和表达水平。结果①DM组小鼠血尿素氮、24h尿白蛋白定量、肾重/体重,血清及肾皮质MDA含量较C组升高。tBHQ干预组上述指标均降低。②与DM组相比,tBHQ干预组肾皮质总蛋白Nrf2、HO-1及核蛋白Nrf2表达水平明显增高;免疫组织化学检测显示Nrf2于肾小管及肾小球的胞质及胞核内均有表达;HO-1主要表达于肾小管上皮细胞胞质中。结论tBHQ减轻了早期糖尿病小鼠肾脏的氧化应激损伤,其作用机制可能是部分通过激活Nrf2-ARE信号通路进而增强抗氧化蛋白HO-1的表达而实现的。

引用

页码：1341 / 1345

页数：5

共 6 条

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