实验分四组,采用非循环Langendorff灌注方法。结果表明缺氧心肌琥珀酸脱氢酶、超氧阴离子歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,丙二醛升高;再给氧酶活性较缺氧显著下降,丙二醛明显增加;药物组酶活性较再给氧明显回升,丙二醛显著降低。超微结构显示有氧心肌正常;缺氧心肌细胞水肿,线粒体空泡变,核质凝聚,肌丝溶解;再给氧心肌损伤加重,挛缩带形成,镧涌入胞浆与线粒体内;药物组细胞损伤减轻,线粒体致密,嵴较完整,镧分布于膜外。实验结果提示心肌再给氧损伤与氧自由基毒性密切相关;地尔硫(艹卓)具有一定的防治作用,其机制值得深入探讨。