以人胚肺为实验材料,进行了oltipraz对人肺癌变早期阻断及其分子机制的研究。结果显示:oltipraz阻断人肺癌变在香烟凝聚物(CSC)运用前或同时运用效果较好;oltipraz阻断人肺癌变时能使谷胱甘肽-S-转移酶(GSTs)活性和GST-π蛋白含量降低;oltipraz能使mp53蛋白表达减弱;oltipraz仅能防止而不能逆转ras基因突变;oltipraz能诱导人肺腺癌细胞凋亡,在使用浓度120μgml效果明显;GST-π的低表达和c-fos的高表达与细胞凋亡相关;oltipraz可能通过诱导某种蛋白质因子与DSE结合而影响c-fos基因表达