目的在脂多糖(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠模型,观察NF-κB改变,探讨NF-κB在ALI发病中的作用。方法在LPS复制的大鼠ALI模型,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化,并使用Westernblot方法观察肺组织NF-κB的改变。结果在ALI大鼠,动脉血氧分压显著降低(P<0.05),肺W/D比值均显著高于对照组(P<0.01),MPO活性均显著高于对照组(P<0.01),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-αmRNA即显著升高(P均<0.01),与此同时肺组织匀浆和血浆中TNF-α亦显著升高,2h达高峰。致伤后肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度均较对照组显著降低(P<0.01),而胞核中P65蛋白表达强度均较对照组显著升高(P<0.01)。结论LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放,肺组织NF-κB由细胞浆向细胞核转移而活化,提示NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用。