NO和iNOS在内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的作用及大黄对其影响

目的　主要探讨一氧化氮（ＮＯ） 和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在内毒素（ＬＰＳ） 诱导的大鼠急性肺损伤（ＡＬＩ）的作用机制及大黄对其影响。方法　在雄性Ｗｉｓｔａｒ 大鼠利用舌下静脉注射ＬＰＳ复制ＡＬＩ动物模型，动物分为４ 组：ＬＰＳ组、对照组、大黄治疗组、地塞米松组。观察大体标本，组织病理以及生物学标志：肺湿／干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、肺血管通透性和肺泡通透性指数。同时测定血浆ＮＯ和肺组织匀浆ｉＮＯＳ活性。结果　ＬＰＳ组与对照组相比，肺组织病理显示肺间质及肺泡明显损伤和细胞浸润。其生物学标志均显著升高（Ｐ＜０－０１），ＮＯ 和ｉＮＯＳ也显著升高（ Ｐ＜０－０１） ，地塞米松和大黄干预治疗组则表现组织病理明显减轻。上述肺损伤生物标记物及ＮＯ、ｉＮＯＳ也相应下降（ Ｐ＜ ０－０５） 。结论　在ＬＰＳ诱导的ＡＬＩ大鼠动物模型中证明ＮＯ和ｉＮＯＳ在ＡＬＩ的发病过程中起到较为关键性的作用，用地塞米松、大黄进行干预治疗，可使损伤减轻相应地也使ＮＯ、ｉＮＯＳ浓度下降，表明这２ 种药物对ＬＰＳ诱导的ＡＬＩ具有保护作用，其机制可能是通过抑制ＮＯ和ｉＮＯＳ活性实现。