探讨脂多糖 (LPS)致急性肺损伤 (ALI)的作用机制及大黄的保护作用。用Wistar大鼠复制ALI的动物模型 ,观察组织病理学变化 ,测定ALI生物学指标及NO和iNOs。结果显示 :LPS组肺间质水肿 ,肺泡腔内可见大量细胞浸润和血浆蛋白渗出 ;肺血管内皮细胞损伤。肺湿干重比 ,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例 ,蛋白含量及肺泡通透指数 ,肺毛细血管通透性均显著升高 ,NO和iNOs也显著升高。地塞米松和大黄组 ,上述指标均较LPS组显著下降。LPS致ALI的机制主要是直接损伤肺泡上皮和血管内皮细胞。大黄及地塞米松对血管内皮和肺泡上皮具有保护作用 ,其机制可能是通过抑制NO和iNOs活性实现。