p38MAPK信号通路在癫痫大鼠海马结构中的激活

被引：4

作者：

刘华 ^{[1
]}

徐祖才 ^{[1
]}

夏杰 ^{[2
]}

陈阳美 ^{[1
]}

机构：

[1] 重庆医科大学附属第二医院神经内科

[2] 三峡大学附属医院神经内科

来源：

重庆医学 | 2007年 / 13期

关键词：

p38丝裂素活化蛋白激酶; 癫痫; 海马; 匹罗卡品;

D O I：

暂无

中图分类号：

R742.1 [癫痫];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)在癫痫持续状态(SE)大鼠海马结构的活性变化规律及其意义。方法建立氯化锂-匹罗卡品(LiCL-PILO)癫痫持续状态模型,在不同时间点用免疫组化法检测海马结构p38的磷酸化状态(P-p38),并观察组织病理学改变。结果SE 30 min P-p38在各区活化程度均增高,6h后P-p38表达减弱。在所有时间点,齿状回免疫组化阳性的神经元均显著高于CA1区和CA3区,海马结构各区可见到许多神经元发生变性和坏死。结论p38 MAPK信号转导途径在匹罗卡品致痫过程中被激活,并可能参与了CA1区、CA3区癫痫后神经神经元易损性的形成。

引用

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