丹参川芎嗪对结缔组织病间质性肺病患者血清肿瘤坏死因子-α及转化生长因子-β1的影响

被引：12

作者：

宋远圆

殷松楼

马华

曹丽娜

张婷

蒋培培

李朝虹

刘春梅

殷寒秋

机构：

[1] 徐州医科大学附属医院风湿免疫科

来源：

中国老年学杂志 | 2016年 / 36卷 / 15期

关键词：

丹参川芎嗪; 结缔组织病间质性肺病; 肿瘤坏死因子-α; 转化生长因子-β1;

D O I：

暂无

中图分类号：

R563.13 [];

学科分类号：

摘要：

目的观察丹参川芎嗪治疗结缔组织病(CTD)间质性肺病(ILD)的疗效及对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1水平的影响。方法 100例CTD合并ILD患者随机分为观察组和对照组,各50例。对照组予以糖皮质激素、环磷酰胺等常规治疗,观察组在常规治疗的同时予以丹参川芎嗪注射液10 ml/d静滴,连续静滴2 w,每4周重复1次,共治疗观察24 w,分别观察两组的临床疗效,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测两组患者治疗前后血清中TNF-α、TGF-β1水平的变化。结果 24 w时临床总有效率观察组为86.0%,对照组为78.0%,两组差异显著(P<0.05)。24 w时观察组血清TNF-α〔(4.16±0.35)pg/ml〕较对照组〔(4.43±0.40)pg/ml〕下降(P<0.05)。24 w时观察组血清〔TGF-β1(18.39±9.81)mg/ml〕较对照组〔(20.35±9.69)mg/ml〕降低(P<0.05)。结论 CTD-ILD患者在常规治疗基础上应用丹参川芎嗪可提高疗效,且安全性高。

引用

页码：3790 / 3792

页数：3

共 10 条

[1]

川芎嗪对大鼠肝纤维化转化生长因子β1、Smad2/3表达的影响 [J].

陈爽 ;

张艳 ;

李孝生 .

胃肠病学和肝病学杂志, 2013, 22 (10) :970-973

[2]

依那西普抑制博来霉素诱导的小鼠肺纤维化 [J].

胡玉洁 ;

李理 ;

李伟峰 ;

黄文杰 .

中国病理生理杂志, 2013, 29 (06) :1034-1038

[3]

肿瘤坏死因子及转化生长因子在肺间质病变发病机制中的作用 [J].

张晓 ;

林莉 ;

张光峰 .

中华风湿病学杂志, 2010, (01)

[4]

c-Jun N-terminal kinase and Akt signalling pathways regulating tumour necrosis factor-α-induced interleukin-32 expression in human lung fibroblasts: implications in airway inflammation [J].

Li, Dagen ;

Chen, Dapeng ;

Zhang, Xuemei ;

Wang, Hong ;

Song, Zixin ;

Xu, Wenchun ;

He, Yujuan ;

Yin, Yibing ;

Cao, Ju .

IMMUNOLOGY, 2015, 144 (02) :282-290

[5]

Interstitial lung diseases in Saudi Arabia: A single-center study [J].

Alhamad, Esam H. .

ANNALS OF THORACIC MEDICINE, 2013, 8 (01) :33-37

[6]

Proteomic studies on protective effects of salvianolic acids; notoginsengnosides and combination of salvianolic acids and notoginsengnosides against cardiac ischemic-reperfusion injury.[J].Qing-Xi Yue;Fu-Bo Xie;Xiao-Yi Song;Wan-Ying Wu;Bao-Hong Jiang;Shu-Hong Guan;Min Yang;Xuan Liu;De-An Guo.Journal of Ethnopharmacology.2011, 2

[7]

Autoimmune-Featured Interstitial Lung Disease.[J].Rekha Vij;Imre Noth;Mary E. Strek.Chest.2011, 5

[8]

Smoking, citrullination and genetic variability in the immunopathogenesis of rheumatoid arthritis [J].