从肺脏免疫功能探讨老年肺炎的发病机制及毒素清对其作用。复制大肠杆菌肺炎模型 ,分为老龄正常组、模型组、毒素清高、低剂量组、氟哌酸组共 5组。观察肺脏组织病理改变和肺泡灌洗液免疫球蛋白、纤维连接蛋白 (Fn)和中性粒细胞计数。结果 ,肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显。与老龄正常组比较 ,模型组肺泡灌洗液sIgA和FN降低 ,中性粒细胞增高 (P <0 0 1)。与模型组比较 ,高剂量组、低剂量组sIgA含量和用药各组FN含量升高 ,高剂量组中性粒细胞降低。肺脏中性粒细胞含量增多及sIgA、FN含量减少与老年肺炎的发生发展有着密切关系。毒素清对肺炎的作用机制与其降低肺脏中性粒细胞数量和提高sIgA、FN含量有关