壳寡糖通过p38MAPK糖基化修饰抑制TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达

被引：9

作者：

杨同宁 ^{[1
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江跃全 ^{[2
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杨火梅 ^{[1
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李佳佳 ^{[1
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杨竹 ^{[1
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曹纬国 ^{[1
]}

朱冰 ^{[2
]}

唐云乔 ^{[2
]}

于超 ^{[1
]}

机构：

[1] 重庆医科大学生命科学研究院

[2] 重庆医科大学第二附属医院胸心外科

[3] 重庆医科大学第二附属医院妇产科

来源：

中国药理学通报 | 2011年 / 27卷 / 02期

关键词：

壳寡糖; TNF-α; OGT; IL-6; IL-8; EA.hy926; 糖基化; 磷酸化;

D O I：

暂无

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的探讨壳寡糖对血管内皮细胞损伤的保护机制。方法以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,通过TNF-α刺激,建立高表达IL-6、IL-8的内皮细胞损伤模型。以RT-PCR和ELISA方法分别从mRNA和蛋白水平检测壳寡糖对IL-6、IL-8表达的影响。采用Western blot方法检测壳寡糖对p38MAPK信号通路及糖基转移酶(OGT)表达的影响。分析验证p38MAPK信号通路抑制剂和葡萄糖氨对TNF-α诱导的IL-6、IL-8表达的影响。结果成功建立了TNF-α诱导的高表达IL-6、IL-8的血管内皮细胞损伤模型。壳寡糖可从mRNA转录和蛋白翻译水平抑制IL-6、IL-8的表达。初步揭示壳寡糖对TNF-α诱导血管内皮细胞表达IL-6、IL-8的抑制作用可能是通过p38的磷酸化和O-连接糖基化相互作用来完成的。结论壳寡糖可通过OGT调控TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达,保护血管内皮细胞,减少炎症损伤。

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页码：252 / 257

页数：6

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