大鼠脑创伤后ERK通路对皮质神经细胞c-fos蛋白表达及凋亡的影响

被引：17

作者：

高俊玲 ^{[1
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田艳霞 ^{[1
]}

陈万欣 ^{[2
]}

张志民 ^{[3
]}

机构：

[1] 华北煤炭医学院组织胚胎学教研室

[2] 承德医学院附属医院肾脏内科

[3] 承德医学院附属医院心脏外科

来源：

天津医药 | 2008年 / 01期

关键词：

大鼠; 创伤和损伤; 蛋白激酶类; 颅脑损伤; 细胞凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R651 [头部及神经外科学];

学科分类号：

1002 ; 100210 ;

摘要：

目的:探讨细胞外调节激酶(ERK)信号转导机制在颅脑创伤中的作用。方法:建立大鼠重型弥漫性颅脑创伤(TBI)模型,92只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组又分为伤后10min、30min、3h、6h、24h、48h和72h7个时相组,采用免疫组化、蛋白印迹方法分别定性、定量检测以上两组ERK的表达,用免疫组化法检测c-fos蛋白表达,用原位末端标记法检测凋亡细胞。结果:创伤组p-ERK1/2和c-fos的表达及TUNEL阳性细胞在不同时间大多高于对照组:创伤组p-ERK1/2蛋白表达在伤后10min已较对照组明显升高(P<0.05),伤后6h达高峰,24h仍有大量表达,仍明显高于对照组(P<0.01),至伤后48h降至对照组水平(P>0.05);创伤组c-fos免疫反应性在伤后10min开始升高(P<0.01),伤后6h达高峰(P<0.01),48h以后明显减弱,但仍高于对照组(P<0.01);镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组伤后3h偶见TUNEL阳性细胞,6h明显增多,48h达高峰,均显著高于对照组(P<0.01)。结论:大鼠脑创伤后ERK通路过度激活,可能通过诱导c-fos蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡。

引用

页码：46 / 48+84 +84

页数：4

共 1 条

[1]

Mitogen-Activated Protein Kinase Inhibition in Traumatic Brain Injury: In Vitro and In Vivo Effects[J] . Tatsuro Mori,Xiaoying Wang,Jae-Chang Jung,Toshihisa Sumii,Aneesh B. Singhal,M. Elizabeth Fini,C. Edward Dixon,Alessandro Alessandrini,Eng H. Lo.Journal of Cerebral Blood Flow ＆ Metabolism . 2002 (4)

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