白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌通过IL-6/STAT3信号通路诱导肝癌细胞凋亡作用机制

被引：81

作者：

孙超 ^{[1
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吴铭杰 ^{[1
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江泽群 ^{[1
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沈卫星 ^{[1
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程海波 ^{[1
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李黎 ^{[1
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李文婷 ^{[1
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杨婧 ^{[1
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陈婷婷 ^{[2
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饶希午 ^{[2
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吴勉华 ^{[1
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机构：

[1] 南京中医药大学江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心

[2] 南京中医药大学转化医学研究中心

来源：

中华中医药杂志 | 2018年 / 12期

关键词：

白花蛇舌草; 2-羟基-3-甲基蒽醌; HepG2细胞; IL-6/STAT3通路; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的:观察中药白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)对人肝癌HepG2细胞生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:CCK-8法观察HMA对肝癌SMMC-7721、HepG2细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测肝癌HepG2细胞凋亡率;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-9mRNA表达水平;Western Blot法检测STAT3及p-STAT3蛋白质表达水平。结果:25、50、100μmol/L的HMA能显著抑制肝癌SMMC-7721、HepG2细胞的增殖(P<0.05),其中肝癌HepG2细胞对HMA更为敏感。IL-6能促进HepG2细胞的生长(P<0.05),而HMA能够抑制IL-6对HepG2细胞的促增殖作用(P<0.05)。HMA能下调抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达(P<0.05),上调促凋亡基因Bax和Caspase-9 mRNA的表达(P<0.05),从而促进HepG2细胞凋亡。此外,作用于HepG2细胞48h后,HMA能抑制由IL-6介导的STAT3的磷酸化(P<0.05)。结论:HMA对肝癌HepG-2细胞具有体外抑制及诱导凋亡作用,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。

引用

页码：5346 / 5350

页数：5

共 11 条

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