乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜病理变化的影响

目的:探讨乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠的治疗效果,分析其作用机制。方法:选用80只健康大鼠作为研究对象,其中10只作为正常组,其他70只使用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法制备溃疡性结肠炎模型。造模成功的70只大鼠,按照随机对照的原则分为7组,每组各10只。正常组与模型组给予2 m L生理盐水灌胃,西药组给予0.3 g·kg-1柳氮磺吡啶灌胃,乌梅丸组给予生药10.5 g·kg-1灌胃,乌梅丸辛开组给予生药3.3 g·kg-1灌胃,乌梅丸苦降组给予生药2.3 g·kg-1灌胃,乌梅丸辛开苦降组给予生药5.5 g·kg-1灌胃,乌梅丸补益组给予生药5.6 g·kg-1灌胃。对不同组大鼠结肠黏膜组织Jak、STAT3、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA的表达进行检测,并对病理变化进行观察。结果:模型组Jak、STAT3、IL-6 mRNA相对表达量分别为(4.89±0.43)、(5.05±0.56)、(4.28±0.42),西药组(2.56±0.26)、(1.75±0.23)、(2.15±0.26),乌梅丸组(2.32±0.24)、(1.82±0.25)、(2.18±0.27),乌梅丸辛开苦降组(2.49±0.27)、(1.98±0.28)、(2.28±0.33)均明显低于模型组(P<0.05),与乌梅丸辛开组(4.59±0.31)、(4.86±0.49)、(3.92±0.44),乌梅丸苦降组(4.62±0.32)、(4.91±0.39)、(3.88±0.41),乌梅丸补益组(4.73±0.29)、(4.98±0.57)、(4.01±0.46)比较,差异均有统计学意义(P<0.05);正常组IL-6水平为(1.15±0.16)ng·g-1,明显低于模型组水平(3.62±0.23)ng·g-1(P<0.05);与模型组比较,各治疗组IL-6水平明显降低(P<0.05);其中西药组(1.78±0.18)ng·g-1、乌梅丸组(1.92±0.19)ng·g-1明显低于其他治疗组(P<0.05);模型组溃疡大小、炎症程度、病变深度分别为(2.59±0.52)mm2、(2.55±0.69)分、(2.50±0.65)mm,西药组分别为(1.52±0.36)mm2、(1.13±0.38)分、(1.15±0.36)mm,乌梅丸组分别为(1.55±0.34)mm2、(1.12±0.33)分、(1.13±0.32)mm,乌梅丸辛开组分别为(1.82±0.32)mm2、(1.48±0.49)分、(1.47±0.0.48)mm,乌梅丸苦降组分别为(1.89±0.36)mm2、(1.52±0.58)分、(1.51±0.52)mm,乌梅丸辛开苦降组分别为(1.65±0.29)mm2、(1.35±0.46)分、(1.38±0.43)mm,乌梅丸补益组分别为(1.88±0.39)mm2、(1.59±0.62)分、(1.60±0.66)mm,均明显低于模型组(P<0.05)。结论:乌梅丸辛开苦降、寒热并施的配伍方式能够抑制溃疡性结肠炎结肠黏膜组织Jak、STAT3、IL-6的异常激活,对溃疡性结肠炎具有良好的治疗效果。