MAPK信号通路与阿尔茨海默病中tau蛋白磷酸化的关系

被引：12

作者：

宋锦秋

陈晓春

机构：

[1] 福建医科大学附属协和医院

来源：

国际神经病学神经外科学杂志 | 2006年 / 04期

关键词：

促分裂原活化蛋白激酶; tau蛋白; 磷酸化; 阿尔茨海默病;

D O I：

10.16636/j.cnki.jinn.2006.04.013

中图分类号：

R749.16 [];

学科分类号：

100203 ;

摘要：

阿尔茨海默病(AD)是一类神经退行性疾病,tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结为其主要病理特征之一,是AD发病的重要因素。促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)是一类脯氨酸依赖的蛋白激酶,在AD病人体内参与诱导tau蛋白的过度磷酸化。MAPK的三条途径ERK、JNK、p38都参与诱导tau蛋白过度磷酸化,且与Aβ、氧化应激、炎性因子及蛋白磷酸酯酶等因素相关,由此阐述MAPK在AD进程中的重要作用,并提示MAPK可成为AD治疗中的新靶点。

引用

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