目的探讨左旋多巴治疗帕金森病诱发羟自由基增高的机制与防治的药物。方法使用脑微透析方法在帕金森病大鼠模型的活体内,用高压液相电化学检测法测定羟自由基和多巴胺的水平。结果发现在注射左旋多巴后,帕金森病动物模型的纹状体细胞外液多巴胺和羟自由基同步地明显增高,而同样的治疗在正常的动物没有引起任何的明显增高。在使用多巴胺高亲和力重摄取位点的阻断剂GBR12909后,左旋多巴治疗正常动物也引起了类似于帕金森病动物的变化。实验结果没有发现使用单胺氧化酶B的抑制剂能防止左旋多巴治疗后引起的羟自由基的增高。结论左旋多巴治疗可能仅在帕金森病人的脑内相应部位造成羟自由基的增高,而帕金森病多巴胺高亲和力重摄取位点的丧失可能是造成羟自由基增高的原因