光合磷酸化偶联机制的研究——高能态与光合磷酸化的关系

我们进一步研究了叶绿体照光时形成的高能态与光合磷酸化的关系。结果如下:恒态下,苯二胺等弱有机碱可大大促进高能态（Z*）的积聚。但是在起始时间内与对照相比,Z*的形成却被显著抑制,而对光合磷酸化（PSP）活力影响很小。这说明这时推动ATP形成的动力可由⊿H+以外形式的高能态来提供。当叶绿体照光时,分别用可去除类囊体膜内外AH+的解联剂NH4Cl或可消除电位差（⊿E）的载离子体短杆菌环肽（G·D）处理,或者共同作用,Z*的形成几平全被抑制,而PSP活力仍有少量残留。说明有AH+、⊿E以外形式的高能态的存在,以推动ATP形成。叶绿体在预照光时加入无载体32Pi,形成了Z～32p。实验表明这Z～32P可能是类囊体内源ATPb在光下磷酸化或ATPb与32Pi交换的产物32P～ATP。Z～32P的形成不受NH4Cl或G.D的抑制,即在去除AH+或⊿E之后,32Pi仍能参入CF1上的结合态核苷酸形成ATP,说明CF1构型变化所需的能最供给有的不是以AH+或⊿E形式,设想有一种膜上高能态（M*）直接参与。这M*的性质及其在光合作用能量转化过程中的意义将有待深入研究。