人参皂苷对Aβ25-35蛋白诱导的老年性痴呆体外模型NG108-15神经元细胞凋亡的抑制作用

被引：19

作者：

吴蕾 ^{[1
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陈云波 ^{[2
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王奇 ^{[2
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程淑意 ^{[2
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梁伟雄 ^{[2
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温泽淮 ^{[2
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机构：

[1] 广州中医药大学第二附属医院

[2] 广州中医药大学临床药理研究所DME中心

来源：

广州中医药大学学报 | 2007年 / 02期

基金：

广东省自然科学基金;

关键词：

人参皂苷/药理学; 阿尔茨海默病/中药疗法; 细胞凋亡; 淀粉样β蛋白; 细胞培养;

D O I：

10.13359/j.cnki.gzxbtcm.2007.02.011

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

【目的】探讨在以NG108-15细胞作为神经元代表、β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导凋亡的阿尔茨海默病体外细胞模型中,人参皂苷Rg1保护神经元的作用及其机制。【方法】采用倒置显微镜观察细胞形态,结合流式细胞仪检测凋亡率,进行Aβ25-35造模浓度与时间的选择以及Rg1预处理最佳浓度时间的选择;在此基础上,采用荧光显微镜和数据处理系统(DMR)图像分析仪检测免疫细胞化学法标记的核因子-κB(NF-κB)的活性;采用免疫组化染色法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达;采用酶标光度计、半胱氨酸/天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)比色检测试剂盒检测caspase-3活性。【结果】20μmol/L Aβ25-35作用24 h可诱导NG108-15细胞凋亡,2μmol/L Rg1组的NF-κB活性与模型组比较显著性提高(P<0.01),Rg1预处理组Bcl-2表达呈阳性,且caspase-3活性较模型组显著性降低(P<0.01)。【结论】高浓度聚焦状的Aβ25-35可下调神经元内NF-κB的活性,诱导细胞凋亡,Rg1通过启动神经元中NF-κB的活化从而上调Bcl-2表达,抑制caspase-3活性而发挥保护神经元的作用。

引用

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页数：6