Cdk5介导的凋亡与自噬交互作用对脑缺血的调控

被引：5

作者：

刘芳 ^{[1
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周小江 ^{[1
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陈乃宏 ^{[1
,2
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]}

机构：

[1] 湖南中医药大学药学院

[2] 湖南省中药饮片标准化及功能工程技术研究中心

[3] 中国医学科学院药物研究所北京协和医学院药物研究所

来源：

中国药理学通报 | 2018年 / 04期

关键词：

脑缺血; 细胞周期素依赖性蛋白激酶5; 蛋白激酶B; 神经元凋亡; 自噬; 交互作用;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743 [脑血管疾病];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

细胞周期素依赖性蛋白激酶5(Cdk5)作为神经元凋亡的关键调控子颇受关注,前期实验亦初步证实了Cdk5信号途径对脑缺血后神经元凋亡调控的重要性。据文献研究,凋亡还与另一细胞死亡的双向调控途径"自噬"发生信号交互作用,且自噬在脑缺血中具有"双刃剑"身份。此外,Cdk5与蛋白激酶B(Akt,又称PKB或RacAkt)之间存在信号传导,且Akt激酶对凋亡和自噬具有双重调控作用,因此,明确凋亡与自噬的关系对脑缺血后神经元的调控具有重要意义。在前期研究基础和充分的文献调研基础上,基于Cdk5对神经元调控的关键性,针对凋亡与自噬的交互作用方式在脑缺血调控中存在的不同观点,该文重点阐述Cdk5介导的凋亡与自噬交互作用方式对脑缺血后神经元损伤的潜在影响,为后续深入研究提供参考。

引用

页码：463 / 466

页数：4

共 10 条

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