目的:观察姜黄素乳剂对化疗诱导的小鼠S180多药耐药肿瘤细胞凋亡率、细胞凋亡因子Fas和细胞黏附因子CD54的影响,探讨姜黄素干预肿瘤多药耐药的分子生物学基础,指导临床应用。方法:建立小鼠S180肿瘤细胞多药耐药在体模型,同时给予姜黄素乳剂4周,流式细胞荧光检测Fas、CD54和细胞凋亡。结果:姜黄素乳剂明显增加耐药肿瘤细胞凋亡促进因子Fas表达率、细胞凋亡率和降低抗凋亡基因bcl-2及细胞黏附因子CD54的表达。结论:姜黄素可通过对耐药肿瘤细胞凋亡调控因子的调节,促进耐药肿瘤细胞凋亡降低化疗诱发的肿瘤细胞多药耐药的产生。