右归丸对糖皮质激素诱导小鼠胸腺树突状细胞表型变化的作用

目的探讨糖皮质激素对小鼠胸腺树突状细胞表型的影响以及中药右归丸的保护作用。方法BALB/c小鼠经肌肉注射氢化可的松(10mg/kg)或联合灌胃右归丸(20.81g/kg)处理,肌肉注射或灌胃等量生理盐水处理的小鼠作为对照组,采用流式细胞术检测处理小鼠胸腺树突状细胞(CD11c+CD45+)抗原递呈分子(H-2Kd、I-Ad)的变化;同时采用RT-PCR法检测胸腺细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及淋巴细胞功能相关抗原-1 LFA-1 mRNA的表达。结果与对照组〔CD11c+I-Ad+树突状细胞比例(65.81±7.69)%,CD11c+H-2Kd+细胞比例(31.88±5.01)%〕比较,氢化可的松组小鼠胸腺CD11c+I-Ad+树突状细胞比例〔(46.77±4.32)%〕显著降低(P<0.01),CD11c+H-2Kd+细胞比例〔(64.34±7.69)%〕升高(P<0.01);同时,氢化可的松组胸腺细胞中ICAM-1及LFA-1 mRNA表达〔(30.11±2.51)%,(30.40±3.77)%〕下降,与对照组〔(46.35±3.34)%,(47.28±2.91)%〕比较,差异有统计学意义(P<0.01);氢化可的松+右归丸能显著逆转糖皮质激素诱导的I-Ad+树突状细胞比例〔(54.19±5.08)%〕下降,上调胸腺细胞ICAM-1及LFA-1 mRNA表达〔(33.97±2.04)%,(34.80±2.92)%〕,与氢化可的松组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖皮质激素可抑制小鼠胸腺CD11c+CD45+树突状细胞MHC-Ⅱ类分子I-Ad表达,上调该群细胞MHC-Ⅰ类分子H-2Kd的表达,同时下调相关黏附分子ICAM-1及LFA-1的转录,而补阳方剂右归丸对激素诱导的MHC-Ⅱ分子下调和黏附分子转录水平下降有显著的抑制作用。