[目的 ]研究丹酚酸B预适应的心脏细胞保护作用及机制。 [方法 ]基于缺氧预适应 (HPC)机制 ,通过心脏微血管内皮细胞 (CMEC)体外培养技术 ,建立缺O2 /复O2 损伤的细胞模型 ,以细胞活力、乳酸脱氢酶 (LDH)、一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、内皮素 (ET)等生化指标作为评价标准。 [结果 ]在正常培养条件下 ,丹酚酸B可明显提高CMEC和心肌细胞的细胞存活率和SOD活性、降低LDH活性 ,有降低CMEC的ET分泌和NO释放趋势。缺O2 /复O2 损伤情况下 ,丹酚酸B不仅能提高CMEC存活率和SOD活性 ,降低LDH活性 ,而且能明显降低其因缺O2 /复O2 导致的ET和NO水平升高。缺O2 预适应可增强CMEC对随后较长时间缺O2 /复O2 损伤的耐受性 ,表现为可提高CMEC存活率和SOD活性 ,降低LDH活性 ,降低ET和NO分泌。 [结论 ]丹酚酸B预适应具有缺O2 预适应样作用 ,从而激发了CMEC的内源性保护机制。