脱蛋白骨复合血管内皮细胞生长因子质粒促进兔股骨头早期缺血性坏死的修复

被引:1
作者
曹凯
安洪
黄伟
蒋电明
机构
[1] 重庆医科大学附属第一医院骨科
关键词
脱蛋白骨; 血管内皮细胞生长因子; 基因治疗; 股骨头; 缺血性坏死;
D O I
暂无
中图分类号
R681.8 [下肢骨];
学科分类号
100220 [骨科学];
摘要
目的探索一种治疗股骨头早期缺血性坏死(avascu lar necros is of fem ora l head,AVNFH)的新方法。方法69只AVNFH造模成功后的新西兰大白兔,随机分成3组。A组,脱蛋白骨(deprote in ized bone,DPB)复合pcDNA 3.1/血管内皮细胞生长因子165(vascu lar endothe lia l grow th factor 165,VEGF 165)质粒植入坏死的股骨头内;B组植入DPB;C组仅在股骨头内钻一隧道。术后3 d,1、2、4、8和16周切取股骨头标本。用RT-PCR检测VEGF 165mRNA的表达;W estern b lot和免疫组织化学技术检测VEGF 165蛋白的表达;X线片观察成骨情况;组织形态学分析血管发生和新骨形成情况。结果A组术后3 d即有VEGF 165 mRNA的表达,术后1周达高峰,表达时间超过3周;术后2、4和8周Ⅰ型胶原的面积积分光密度值分别为0.29±0.11、0.55±0.13和0.67±0.10 IOD/μm2,与B、C组比较差异有统计学意义(P<0.01);X线片示A组骨痂形成早且多,B组术后4、8周骨痂少于A组,C组骨痂生成不明显;术后2周和4周A组血管面积积分光密度值分别为0.33±0.10和0.57±0.16 IOD/μm2,与B、C组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论VEGF 165基因转染可促进局部血管的早期形成,DPB-VEGF 165复合物可增加骨形成。DPB联合VEGF 165基因治疗为骨坏死的修复提供了理论基础。
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