紫草素通过PI3K/Akt通路促进人乳腺癌MCF-7细胞自噬

被引：89

作者：

陈菊英

刘朝纯

曾智

黄文东

杨永飞

朱邦豪

机构：

[1] 中山大学中山医学院药理学教研室

来源：

中国药理学通报 | 2013年 / 02期

关键词：

紫草素; MCF-7细胞; 自噬; LC3; p62; PI3K; Akt; p-PI3K; p-Akt;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的研究紫草素(Shikonin)对人乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响及其作用机制。方法 CCK-8法检测紫草素处理人乳腺癌MCF-7细胞24、48 h细胞的存活率,Western blot方法检测紫草素处理24 h和48 h时LC3、p62、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白水平。结果 1μmol.L-1紫草素处理细胞48 h以及2.5、5μmol.L-1紫草素处理MCF-7细胞24 h和48 h时,MCF-7细胞的活力受到明显抑制,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值增加,p62表达减少,总PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt均减少。结论紫草素促进乳腺癌MCF-7细胞自噬,其作用机制可能与PI3K/Akt通路受到抑制有关。

引用

页码：194 / 198

页数：5

共 5 条

[1]

紫草素通过ROS/p38信号通路诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡 [J].

张亚宏 ;

甘莹 ;

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中国药理学通报, 2011, (06) :864-867

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