自身免疫性甲状腺疾病甲状腺组织中凋亡调控蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax的表达及意义

被引：20

作者：

武革 ^{[1
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吴雪梅 ^{[1
]}

曹军 ^{[2
]}

吴冬梅 ^{[2
]}

机构：

[1] 广东医学院附属医院内分泌科

[2] 广东医学院附属医院病理科

来源：

临床内科杂志 | 2007年 / 11期

关键词：

自身免疫性甲状腺病; 格雷夫斯病; 桥本甲状腺炎; 细胞凋亡; 凋亡调控蛋白Fas/FasL,Bcl-2/Bax;

D O I：

暂无

中图分类号：

R581 [甲状腺疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的探讨凋亡调控蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax在Graves病(GD)和桥本氏病(HT)中的表达及意义。方法取外科手术切取的GD及HT病人甲状腺组织标本,颈部手术时取正常甲状腺组织作为对照;采用免疫组织化学方法检测甲状腺标本Fas/FasL、Bcl-2/Bax的表达和分布状况。结果(1)Fas/FasL在GD和HT甲状腺滤泡上皮细胞表达均较正常对照组增高(P<0.01)。(2)在GD甲状腺滤泡上皮细胞Bcl-2及Bax表达明显高于HT组及正常对照组,以Bcl-2表达强度显著高于同组Bax(P<0.01),而在HT,Bcl-2表达强度与正常对照组比较差异无统计学意义。(3)GD与HT相比较,GD甲状腺滤泡细胞及浸润淋巴细胞Fas,Bcl-2抗原表达均强于HT,但其浸润淋巴细胞表达强度明显低于同组甲状腺滤泡细胞(均P<0.05)。结论Fas/FasL高表达和Bcl-2的低表达可能引起HT甲状腺滤泡上皮细胞的凋亡。在GD,Fas、Bax诱导细胞凋亡的作用可能被高表达Bcl-2对抗,从而致甲状腺体积增大、功能亢进。此外,Bcl-2与Bax表达强度的比值对于凋亡的调控有重要影响作用。

引用

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