以 β-淀粉样蛋白2 5 35片段 (β-AmyloidPeptide 2 5 35,β AP2 5 35)诱发原代培养小鼠皮层神经元出现凋亡作为阿尔采末症 (Alzheimer′sDisease ,AD)的离体模型 ,在此基础上观察了银杏叶提取物 (ExtractofleavesofGinkgobilobaL .,EGb76 1)及其主要活性成分内酯B(GinkgolideB ,GinB)对上述神经元损伤的对抗作用 .结果表明 ,EGb76 1能抑制 β AP2 5 35引起的神经元活性的下降和超微结构的改变 ,即抑制 β AP2 5 35诱导的神经元凋亡 ,从而为EGb76 1临床用于防治AD提供了实验依据 .