川芎嗪抑制肿瘤坏死因子α诱导人脐静脉血管内皮细胞组织因子表达的机制研究

被引：11

作者：

熊石龙 ^{[1
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文志斌 ^{[2
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何晓凡 ^{[2
]}

王前 ^{[1
]}

贺石林 ^{[2
]}

机构：

[1] 南方医科大学南方医院检验科

[2] 中南大学湘雅医学院止血生理实验室

来源：

广东医学 | 2008年 / 04期

关键词：

川芎嗪; 组织因子; 脐静脉血管内皮细胞; 肿瘤坏死因子α; 信号转导;

D O I：

10.13820/j.cnki.gdyx.2008.04.009

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的探讨川芎嗪(TMP)抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导人脐静脉血管内皮细胞组织因子(TF)表达的胞内信号转导机制。方法胰酶消化法分离培养人脐静脉血管内皮细胞,以一期凝固法、ELISA、RT-PCR分别测总的细胞促凝活性、TF抗原和mRNA;放射免疫法测PKC(蛋白激酶C)活性;免疫组织化学染色观察NF-κB的变化。结果TMP和Staurosporine(Sta)可显著减少PMA与TNFα刺激的TF活性、抗原及mRNA的表达(P<0.01);PMA、TNFα使胞浆中PKC活性明显降低(P<0.05),胞膜PKC活性显著增高(P<0.01),而TMP与Sta均能降低胞膜PKC活性(P>0.05);TNFα引起内皮细胞NF-κB从胞浆移入核内,TMP及吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)均可抑制NF-κB的活化。结论TNFα诱导HUVEC TF的表达中,PKC及NF-κB的活化发挥着重要的作用;TMP通过影响PKC途径及NF-κB的活化而抑制TNFα诱导TF的表达。

引用

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