Notch1信号通过TRAF6参与TLR4介导的NF-κB激活

被引：17

作者：

黄超 ^{[1
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杨今实 ^{[2
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叶晶 ^{[3
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车楠 ^{[3
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姜京植 ^{[3
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刘超 ^{[1
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李良昌 ^{[3
]}

机构：

[1] 延边大学附属医院神经内科

[2] 延边大学中医学院临床教研室

[3] 延边大学医学院解剖学教研室

来源：

免疫学杂志 | 2017年 / 08期

关键词：

炎症; Notch1; TLR4; TRAF6; NF-κB;

D O I：

暂无

中图分类号：

R392 [医学免疫学];

学科分类号：

100108 [医学免疫学];

摘要：

目的观察Notch1和TLR4信号交叉调控NF-κB激活并探讨其可能的作用机制。方法体外培养RAW264.7细胞,LPS刺激RAW264.7细胞后检测Notch1信号激活以及Notch1信号抑制剂DAPT对TNF-α、IL-6和IL-1β表达的影响,Western blot检测DAPT对IKKα/β磷酸化以及NF-κB p65活化的影响,并检测DAPT对TLR4信号通路IKKα/β上游信号My D88和TRAF6表达的影响。结果 LPS刺激RAW264.7细胞后能显著提高Notch1信号蛋白NICD和目的蛋白Hes1表达,DAPT能明显抑制NICD和Hes1的表达。LPS诱导TNF-α、IL-6和IL-1β表达和释放能被DAPT抑制但被Notch1信号激动剂jagged1增强。DAPT能够抑制LPS介导的TRAF6表达和IKKα/β磷酸化,促进NF-κB p65核转位,但DAPT对LPS诱导My D88的表达没有明显的影响。结论 Notch1和TLR4信号存在交叉对话,Notch1通过TRAF6调控NF-κB活化参与TLR4介导的免疫应答。

引用

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页码：673 / 677

页数：5

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