胃肠外营养相关肝损伤机制的实验研究

被引：11

作者：

洪莉 ^{[1
]}

王翔 ^{[2
]}

吴江 ^{[2
]}

蔡威 ^{[1
]}

机构：

[1] 上海交通大学医学院新华医院上海儿童医学中心外科

[2] 上海交通大学医学院新华医院上海儿童医学中心临床营养中心

来源：

上海交通大学学报(医学版) | 2006年 / 11期

关键词：

肠外营养; 肝脏损伤; 氧化损伤; 肝细胞凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R459.3 [饮食疗法、临床营养学];

学科分类号：

100231 [临床病理学];

摘要：

目的建立幼兔胃肠外营养(PN)相关肝损伤模型,探讨氧化损伤及凋亡在PN相关肝损伤机制中的作用。方法20只新西兰种白兔随机分为对照组(母乳喂养,n=10)和PN组(n=10),PN组经右颈静脉置入硅胶管,连续24 h输注静脉营养液,10 d后比较两组间血清肝功能生化指标、肝脏病理变化及电镜下肝细胞细胞器的变化。用比色法检测肝细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)水平;免疫印迹法检测肝细胞线粒体释放细胞色素C活性;ELISA法检测肝细胞caspase-3活性;原位末端标记法检测肝细胞凋亡。结果PN组血清胆汁酸、总胆红素、MDA水平和细胞色素C、caspase-3活性及肝细胞凋亡指数均明显高于对照组(P<0.01);而SOD活性却显著低于对照组(P<0.01)。PN组肝脏病理学观察可见门脉区炎症细胞浸润,有肝细胞变性、坏死或胆汁淤积;电镜下主要表现为胞浆空泡样变,毛细胆管微绒毛稀疏等。结论PN肝脏损伤机制可能是PN某些配方成分应用中,脂质过氧化导致肝细胞氧化损伤,同时损伤线粒体膜,促使线粒体膜通透性增加,释放细胞色素C等凋亡相关因子,激发caspase-3等级联反应,产生肝细胞凋亡,导致肝损伤。

引用

页码：1201 / 1205

页数：5

共 7 条

[1]

Apoptosis initiated by carbon tetrachloride in mitochondria of rat primary cultured hepatocytes [J].