热打击诱导氧化应激介导神经元凋亡过程中核因子κB的活化

被引:5
作者
刘云松 [1 ,2 ]
邓旭斌 [3 ]
霍少芬 [3 ]
苏磊 [2 ]
机构
[1] 南方医科大学研究生院
[2] 解放军广州军区广州总医院重症医学科
[3] 南方医科大学肿瘤研究所
关键词
组织构建; 组织工程; 热打击; 神经元; 细胞凋亡; 核因子κB; 活性氧; caspase-3; 抗-核因子κB65蛋白; 国家自然科学基金;
D O I
暂无
中图分类号
R329.2 [人体细胞学];
学科分类号
100101 ;
摘要
背景:大量研究显示高热可诱导机体细胞发生广泛凋亡,但对于高热如何介导神经元细胞凋亡并没有深入研究报道。目的:检测热打击细胞模型中核因子κB信号通路对活性氧诱导细胞凋亡的影响。方法:使用细胞培养箱建立细胞热打击模型,热打击组分别将细胞置于39,41,43℃培养箱中进行热打击2 h,对照组(37℃组)将细胞置于标准37℃、体积分数5%CO2细胞培养箱。使用Annexin V-FITC/PI双染色方法检测不同温度热打击下神经元细胞凋亡率,Westen blot检测caspase-3及抗-核因子КB65蛋白表达,DCFH法检测细胞内活性氧含量,同时检测活性氧抑制剂MnTMPyP及核因子κB抑制剂PDTC对热打击细胞凋亡的影响。结果与结论:39℃热打击对细胞凋亡无影响,41℃热打击诱导细胞少量凋亡(10.19%),43℃热打击诱导诱导细胞大量凋亡(43.02%)。caspase-3和抗-核因子κB65蛋白的表达于热打击温度依赖的方式增加。MnTMPyP及PDTC均可有效阻断热打击引起的caspase-3、抗-核因子κB65蛋白的表达和细胞凋亡。结果证实热打击后细胞内活性氧增加诱导神经元细胞凋亡,提示核因子κB可能作为中间信号通路参与了热打击引起的细胞凋亡。
引用
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页码:1641 / 1646
页数:6
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