谷胱甘肽与N-乙酰半胱氨酸对谷氨酸诱导海马神经元损伤的影响

被引:3
作者
赵耿毅
王晓虹
孙长凯
王苏平
机构
[1] 大连市中心医院神经内一科
[2] 大连医科大学脑疾病研究所
[3] 大连市中心医院神经内一科 辽宁大连
[4] 辽宁大连
关键词
兴奋毒性; 海马神经元; N-乙酰半胱氨酸; 谷胱甘肽;
D O I
暂无
中图分类号
R741 [神经病学];
学科分类号
1002 ;
摘要
目的观察还原型谷胱甘肽(reducedglutathione,GSH)与N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,N-NAC)对不同浓度谷氨酸(glutamate,Glu)诱导的海马神经元损害的影响。方法选用新生Wistar大鼠原代培养海马神经元谷氨酸细胞毒性模型,采用台盼蓝活细胞拒染及TUNEL细胞凋亡原位检测等方法比较GSH与NAC对100μmol/L及500μmol/LGlu细胞毒性损伤的影响,并与MK-801比较。结果GSH与NAC能够降低100μmol/LGlu作用下神经元死亡率与凋亡率,NAC组细胞存活率高于同条件下GSH组,其中1mmol/LNAC组神经元存活率达到90.4%±5.2%,与10μmol/LMK-801组相比,差异无统计学意义;在500μmol/LGlu作用下,GSH与NAC则不能增加神经元的存活率,但1mmol/LNAC抗500μmol/LGlu诱导调亡的作用与MK-801相比无明显差异。结论GSH及NAC对轻度Glu细胞毒性神经损伤有保护作用。
引用
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共 2 条
[1]   Molecular mechanisms of N-acetylcysteine actions [J].
Zafarullah, M ;
Li, WQ ;
Sylvester, J ;
Ahmad, M .
CELLULAR AND MOLECULAR LIFE SCIENCES, 2003, 60 (01) :6-20
[2]  
Inhibition of glutathione depletion by retinoic acid and tocopherol protects cultured neurons from staurosporine-induced oxidative stress and apoptosis. Ahlemeyer B, Krieglstein J. Neurochemistry International . 2000