基于十二指肠全基因表达谱研究模型大鼠脾虚湿阻的分子机制

目的:研究脾虚水湿不化大鼠脾虚湿阻的分子机制。方法:20只Wistar大鼠随机分为模型组和正常对照组,每组10只。高脂低蛋白加负重力竭游泳复合因素诱导6周,建立脾虚水湿不化大鼠模型。Agilent全基因组表达谱芯片检测大鼠十二指肠组织基因表达谱变化,筛选差异基因,基于基因本体数据库(GO)进行基因功能分类,基于《京都基因与基因组百科全书(KEGG)》数据库进行信号通路分析,实时荧光定量PCR验证部分基因Tff2和Trpm6表达。结果:与正常对照组比,模型大鼠筛选出1275个差异表达基因,上调660个,下调615个。GO分析结果显示差异基因生物学过程主要包括跨膜转运、免疫应答、铁离子稳态等,分子功能主要包括水通道活性、磷脂酶D活性、受体活性、氧化还原酶活性等,细胞组分包括微绒毛、刷状缘膜等。信号通路主要包括矿物质吸收、补体级联反应、细胞因子-细胞因子相互作用、钙离子信号通路、甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢通路。结论:模型大鼠十二指肠组织参与消化吸收、水及离子代谢、免疫功能的基因出现异常,其脾虚湿阻的机制涉及矿物质吸收、钙离子信号通路、补体激活通路及甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢等。