颈椎椎后肌肉组织Ca2+-ATP酶与颈椎病及颈部软组织病理变化的相关性

目的:通过分析Ca2+与骨骼肌的关系,进一步阐述颈椎椎后肌肉组织内Ca2+-ATP酶与颈椎病的关系,及颈部软组织的病理变化。方法:应用计算机检索PubMed 1985-01/2006-12相关骨骼肌损伤与肌组织Ca2+-ATP酶关系方面的文献,检索词“Ca2+pump,Ca2+-ATPase,skeletal muscle”。限定文献语言种类为English。同时计算机检索CNKI与万方数据库1990-01/2006-12相关钙ATP酶与骨骼肌损伤的关系,及颈椎病发病病因的文献。检索词“钙ATP酶(Ca2+-ATP酶),骨骼肌,颈椎病病因”,限定文献语言种类为中文。对资料进行初审,选取包括Ca2+-ATP酶与肌组织损伤相关的文献,开始查找全文。纳入标准:Ca2+-ATP酶活性变化与骨骼肌损伤密切相关的文献研究。排除标准:重复研究,Meta分析类文章。共检索到4050篇关于Ca2+-ATP酶活性变化,骨骼肌损伤及颈椎病发病原因等方面的文献,最终纳入24篇符合标准的文献。结果:目前对酶活性变化与骨骼肌损伤的关系研究已较为广泛。而骨骼肌损伤作为颈椎病发病的一个因素,以酶活性变化作为指标来观察颈椎病发病时颈部软组织病理变化情况,及治疗后软组织病理变化情况的研究则较为少见。众多研究表明Ca2+是参与骨骼肌收缩的重要离子之一,与骨骼肌的生理病理有密切关系,而肌细胞内质网膜上的Ca2+-ATP酶是调节细胞内Ca2+浓度的重要蛋白质之一。骨骼肌慢性劳损易导致ATP酶活性下降,而酶活性的下降加重骨骼肌损伤,而引发系列疾病。强迫屈颈体位作为颈椎病发病的危险因素之一,可使颈椎椎后肌肉Ca2+-ATP酶活性降低,酶活性降低致使肌细胞损伤,并最终导致骨骼肌损伤而发病。结论:Ca2+-ATP酶活性变化是颈部软组织病理变化的一个重要指标之一。同时,该酶的活性变化也与颈椎病发病有着密切的关系。