活血化瘀药对大鼠脑缺血再灌注血管源性脑水肿的影响

目的:探讨预防性应用活血化瘀药对大鼠脑缺血—再灌注所致血管源性脑水肿的作用。方法:大鼠138只单纯随机分为:对照组;假手术组;低剂量短时干预组;高剂量短时干预组;低剂量长时干预组和高剂量长时干预组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型。测定大鼠神经功能缺损程度,检测脑水含量、血清及脑匀浆一氧化氮含量及光镜、电镜的病理改变。结果:药物干预组鼠神经功能缺损程度较对照组轻(P<0.01),药物干预组血清一氧化氮含量:假手术组(106.5±7.5)μmol/L,低剂量短时干预组(94.6±7.9)μmol/L,高剂量短时干预组(104.7±6.1)μmol/L,低剂量长时干预组(104.6±5.6)μmol/L,高剂量长时干预组(112.6±9.3)μmol/L较对照组(85.7±6.1)μmol/L高,差异有显著性意义(t=-7.673～-2.832,P<0.05),脑匀浆一氧化氮含量:假手术组(46.9±7.8)μmol/L,低剂量短时干预组(85.9±5.2)μmol/L,高剂量短时干预组(86.7±5.3)μmol/L,低剂量长时干预组(81.6±3.9)μmol/L,高剂量长时干预组(65.5±7.2)μmol/L较对照组(99.8±2.6)μmol/L低(t=7.011～20.361,P<0.01),病理损害较对照组轻。结论:活血化瘀药能减少缺血再灌注大鼠脑的一氧化氮产生,降低血管源性脑水肿的程度,减轻神经细胞损伤,具有抗缺血再灌注损伤作用。