蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成及发展中的作用

目的探讨蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用。方法Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组、高饱和脂肪酸组(HF组)及高糖(蔗糖)高脂组(HGF组)。检测空腹血糖(FBG),游离脂肪酸(FFA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),丙二醛(MDA),肝组织匀浆甘油三酯(TG);测定血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血清空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);观察肝组织学改变;Western blotting检测肝细胞中解偶联蛋白2(UCP-2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达。结果FFA,ALT,MDA,TG,IRI,TNF-α水平HF组和HGF组与正常对照组间的差异有统计学意义,且HGF组均高于HF组。模型组肝组织出现炎细胞浸润。UCP-2表达HF组强于HGF组,磷酸化P38MAPK表达HGF组强于HF组,正常对照组仅微量表达。FBG三组比较差异无统计学意义,且均在正常范围之内。结论高蔗糖能够促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成和发展。其中糖毒性、胰岛素抵抗与TNF-α等在肝脏脂肪变及炎性变的发生中起到重要作用。