GLP-1对AGEs诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护作用研究

目的研究胰高血糖素样肽素-1（glucogon like pep tide-1,GLP-1）对晚期糖基化终产物（advanced glycation end products,AGEs）诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护作用机制。方法体外培养H9C2细胞,实验分为4组:正常对照组、100 mg·L-1AGEs试验组、AGEs(100 mg·L-1)+GLP-1(10 nmol·L-1)组、AGEs(100 mg·L-1)+NAC(5 mmol·L-1)组,处理24 h。通过CCK-8比色法检测细胞存活率,相差显微镜观察细胞形态,双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜摄片观察细胞内活性氧（ROS）水平;RT-PCR法测定Bax、Bcl-2 mRNA基因的表达;运用Hoechst 33258检测试剂盒及流式细胞术检测心肌细胞的凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达量。结果与正常组相比,100 mg·L-1AGEs组降低H9C2细胞生存率,活性氧（ROS）生成量增加;与AGEs组相比,AGEs+GLP-1组细胞生成率提高,活性氧（ROS）生成量减少。与正常组相比,AGEs组促凋亡蛋白Bax表达增加,抑制凋亡蛋白Bcl-2减少,细胞凋亡率升高;AGEs+GLP-1组较AGEs组下调促凋亡蛋白Bax,上调凋亡抑制蛋白Bcl-2,细胞凋亡率减少。结论 GLP-1对AGEs诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,其保护机制与减少活性氧（ROS）有关。