脂多糖与缺氧缺血对新生大鼠脑损伤的协同作用

被引:3
作者
杨静丽
乔丽丽
程秀永
朱长连
胡生海
机构
[1] 郑州大学第三附属医院儿内科
[2] 郑州大学第三附属医院儿内科 郑州
[3] 郑州
关键词
新生大鼠; 缺氧缺血性脑损伤; 脂多糖; 微管相关蛋白-2; 细胞黏附因子-1;
D O I
暂无
中图分类号
R722.1 [新生儿疾病];
学科分类号
100202 ;
摘要
目的 探讨亚临床感染是否与轻度缺氧缺血 (HI)协同导致严重的脑损伤。方法 ①用不同剂量脂多糖 (LPS)腹腔注射 7d龄Wistar大鼠 ,观察体温变化以确定引起亚临床感染的LPS剂量 ;②LPS 0 3mg/kg腹腔注射 7d龄Wistar大鼠并联合不同时间HI ,用微管相关蛋白 - 2 (MAP - 2 )免疫组化染色测脑梗死面积 ;③用 7d龄Wistar大鼠分别制成缺氧缺血损伤(HIBD)模型 (HI 55min)、感染与轻度HI协同作用脑损伤模型 (LPS+HI 2 0min)和对照组 ,分别用MAP - 2和细胞黏附因子 - 1(ICAM - 1 )免疫组化染色测脑梗死面积和脑ICAM - 1阳性微血管计数。结果 ①LPS 0 3mg/kg是引起亚临床感染的剂量 ;②LPS 0 3mg/kg +HI2 0min可造成严重脑损伤 ;③LPS +HI2 0min组与HI55min组脑梗死面积和脑组织ICAM - 1阳性微血管计数明显增加 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 0 5) ,LPS+HI2 0min组脑梗死面积与HI55min组相比无显著差异 (P >0 0 5) ,I CAM - 1阳性微血管计数LPS +HI2 0min组显著高于HI 55min组 (P <0 0 5)。结论 LPS与HI可协同导致严重脑损伤 ;ICAM- 1在此过程中起重要作用 ;临床中对轻度窒息患儿应警惕感染 /亚临床感染对HI脑损伤的协同作用
引用
收藏
页码:4 / 5
页数:2
相关论文
共 7 条
[1]  
Apoptosis, excitotoxicity, and neuropathology. Leist M,Nicotera P. Experimental Cell Research . 1998
[2]  
Cytokine induction in fetal rat brains and brain injury in neonatal rats after maternal lipopolysaccharide administration. Cai Z,Pan ZL,Pang Y,et al. Pediatric Research . 2000
[3]  
Circulating selectin and immunogloblin- type adhesion molecules in acute ischemic stroke. Fassbend K,Mossner R,Motsch L,et al. Stroke . 1995
[4]  
The roles of microtubule-associated protein in brain morphogenesis. Tucker RP. Brain Research Reviews . 1990
[5]  
Adhesion receptors of the immune system. Springer TA. Nature . 1990
[6]  
Current concepts of brain edema. Kimelberg HK. Journal of Neurosury . 1995
[7]  
Gene expression induced by cerebral ischemia: an apoptotic perspective. Mac Manus JP,Linnik MD. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism . 1997