通经补肾复方对铝诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱的影响

被引:20
作者
程书珍 [1 ]
王丽君 [2 ]
刘恒 [3 ]
王晓梅 [1 ]
刘爱民 [4 ]
骆朋好 [5 ]
机构
[1] 河北工程大学医学院
[2] 邯郸长征医院
[3] 河北工程大学文学院
[4] 邯郸市中心医院
[5] 大名县妇幼保健院
关键词
铝; 阿尔茨海默病; 通经补肾复方; 乙酰胆碱酯酶; 胆碱乙酰转移酶; 乙酰胆碱;
D O I
暂无
中图分类号
R749.16 [];
学科分类号
摘要
目的观察通经补肾中药方对铝诱导的AD模型大鼠海马组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性及乙酰胆碱(Ach)含量变化。方法选择健康3月龄SD大鼠84只,随机分为对照组、模型组(分为低、中、高剂量铝饲料组)、中药组(分为低、中、高剂量中药组),每组各12只。模型组在常规饲料中添加不同剂量A1C13.6H2O喂饲大鼠,持续染毒3个月,制作AD动物模型。中药组大鼠喂饲含铝饲料,并以通经补肾中药方灌胃。上述实验结束后,处死大鼠,取海马组织,测定海马中的AchE和ChAT的活性及Ach含量。结果与对照组比较,中、高剂量铝饲料组大鼠海马中AchE的活性明显增高(P<0.01),ChAT活性明显降低(P<0.01),Ach含量显著减少(P<0.01)。与高剂量铝饲料组比较,中、高剂量中药组大鼠海马中AchE活性明显降低(P<0.01),ChAT活性明显升高(P<0.01),Ach含量明显增加(P<0.01)。结论铝的过多摄入使大鼠海马Ach减少可能是AD发病的机制之一,中药方可提高海马中ChAT活性,抑制AchE活性,增加Ach的含量,改善大鼠中枢胆碱能系统失衡状况。
引用
收藏
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页数:2
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