毁损Meynert基底核造成的大脑皮层及海马β-淀粉样蛋白和τ蛋白的增加:行为学和形态学研究(英文)

通过毁损Wistar大鼠Mevnert基底核建立Alzheimer's病动物模型。用Morris水迷宫检测动物的行为变化，用β-淀粉样蛋白（β-AP）和τ蛋白疫细胞化学技术反应脑切片．用图象分析系统测算海马及皮层阳性神经无数目／μm2，以评价毁损胆碱能神经与Alzheimer's时特殊蛋白β-AP及τ蛋白的关系。结果显示，毁损Meynert基底核大鼠寻找逃避平台的时间延长，模型动物脑新皮层及海马的β-AP及τ蛋白样免疫反应阳性神经元明显增加.此变化在毁损Meynert基底核9～10个月动物比毁损3～4个月动物更为显著。本研究证明：胆硷能系统受损导致脑皮层及海马的β-AP及τ蛋白过度表达，可能是散发性Alzheimer's病的重要病因。