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cAMP反应元件结合蛋白介导磷酸化细胞外信号调节激酶在神经病理性痛形成中的作用
被引：24
作者：
宋雪松
徐艳冰
曹君利
何建华
张励才
曾因明
机构：
[1] 吉林大学白求恩医学部第一临床学院麻醉科,江苏省麻醉医学研究所,江苏省麻醉医学研究所,江苏省麻醉医学研究所,江苏省麻醉医学研究所,江苏省麻醉医学研究所长春,江苏省麻醉学重点实验室,徐州,江苏省麻醉学重点实验室,徐州,江苏省麻醉学重点实验室,徐州,江苏省麻醉学重点实验室,徐州,江苏省麻醉学重点实验室,徐州
来源：
关键词：
cAMP反应元件结合蛋白;
神经病理性痛;
原癌基因c-fos;
细胞外信号调节激酶;
D O I：
10.13294/j.aps.2005.02.005
中图分类号：
R741 [神经病学];
学科分类号：
100204 [神经病学];
摘要：
采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法,观察鞘内注射细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulate kinase, ERK)信号转导通路阻滞剂对慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠痛行为及脊髓背角内磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response-element binding protein,pCREB)和Fos表达变化的影响,探讨ERK/CREB转导通路在神经病理性疼痛中的作用。结果表明,CCI可明显增加双侧脊髓背角pCREB、损伤侧脊髓背角浅层Fos阳性神经元表达,以CCI后3与5d时尤为显著。鞘内注射促分裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)阻滞剂U0126及ERK反义寡核苷酸在减轻大鼠痛行为的同时,能叫显抑制双侧脊髓背角内pCREB的表达,同时,Fos阳性神经元的表达也明显减少。大鼠痛行为及脊髓背角pCREB和Fos的表达在时相上一致。上述结果提示pCREB参与pERK介导的神经病理性疼痛。
引用
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页码：139 / 146
页数：8
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