卵巢自身胰岛素抵抗放大其颗粒细胞增殖功能

被引：17

作者：

宋娟娟

丛晶

吴效科

侯丽辉

机构：

[1] 黑龙江中医药大学附属第一医院妇产科

来源：

科技导报 | 2008年 / 06期

基金：

黑龙江省自然科学基金;

关键词：

多囊卵巢综合征; 促分裂原活化蛋白激酶; 增殖细胞核抗体; 血管内皮生长因子;

D O I：

暂无

中图分类号：

R711.75 [卵巢疾病];

学科分类号：

100211 [妇产科学];

摘要：

探讨在卵巢自身胰岛素抵抗情况下,颗粒细胞增殖能力、雌激素合成能力的改变。方法是以猪卵巢颗粒细胞作为体外研究对象,利用磷酯酰肌醇-3激酶(PI-3K)特异性抑制剂——渥曼青霉素(Wortamanni,WT)人工诱导胰岛素抵抗的细胞模型。结果显示:①处理组细胞的葡萄糖摄取能力明显低于正常组细胞的葡萄糖摄取能力(756.25±158.81cpm/2×104cellsvs1144.75±81.09cpm/2×104cells,p<0.05);②处理组细胞中有丝分裂激活蛋白激酶1(MAPK1)和MAPK2蛋白的表达水平高于对照组,而该蛋白磷酸化p-MAPK蛋白的表达低于对照组;③处理组卵巢细胞MAPK、增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达(相对灰度)升高;④在胰岛素抵抗的状态下,雌激素以及芳香化酶的表达显著上调。结论为卵巢颗粒细胞的自身胰岛素抵抗,明显提高其分裂增殖能力和雌激素合成效能,该机制可能是PCOS卵巢在超排过程中易发卵巢过度刺激综合的重要机制。

引用

页码：58 / 62

页数：5

共 4 条

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