目的对金黄色葡萄球菌IsdA的编码基因缺失前后与宿主上皮细胞共孵育后的免疫学进行研究,为进一步研究金葡菌感染机制及抗金葡菌制剂的研究提供依据。方法金黄葡萄球菌野生株Newman和IsdA缺失株NewmanΔIsdA分别作用于上皮细胞Hacat,运用实时荧光定量PCR、ELISA及Western Blot方法检测细胞促炎性细胞因子和趋化因子的分泌情况。结果 PCR结果表明,金黄色葡萄球菌IsdA+/-均能提高上皮细胞分泌促炎性细胞因子(IL-8、TNF-α和IL-6),趋化因子MCP-1,表面受体TLR2和TLR4,C型植物血凝素-1(dectin-1)及抗菌肽LL-37的表达,而IsdA-/-诱导上皮细胞释放细胞因子的能力要低于IsdA+/+,但IsdA-/-组上皮细胞因子水平高于正常对照组;通过ELISA、Western Blot检测与PCR结果一致。结论研究表明,受金黄色葡萄球菌缺失株NewmanΔIsdA作用的上皮细胞促炎症因子分泌减少,细胞表面受体蛋白的表达和转录水平也相应降低,暗示了该缺失株的侵袭力降低,为进一步研究金葡菌感染机制及抗金葡菌制剂提供依据。