目的探讨缺血后处理对猪心肌细胞Fas基因蛋白表达及Caspase-3活性的影响。方法24只小型约克猪(体重35～40kg)被随机分为4组。组1(ACC组,n=6)：于CPB开始后并行循环45 min,阻断主动脉90 min,开放主动脉后心脏再灌注120 min；组2(pre-con组,n=6)：升主动脉阻断前进行心脏缺血预处理(阻断升主动脉5 min、开放10 min,重复3次),余处理与组1相同；组3(post-con组,n=6)：并行循环45 min,阻断主动脉90 min,开放主动脉后心脏再灌注120 min；再灌注开始进行缺血后处理(阻断升主动脉30 s后开放30 s,重复3次,共3 min)；组4(pre-con +post-con组,n=6)：升主动脉阻断前进行心脏缺血预处理(阻断升主动脉5 min、开放10 min,重复3次),阻断主动脉90 min,开放主动脉心脏再灌注120 min,再灌注开始进行心肌缺血后处理(阻断升主动脉30 s、开放30 s,重复3次共3 min)。在再灌注结束后取左心室全层心肌适量并固定。用原位化学法(TUNEL)观察各组心肌细胞凋亡,流式细胞法检测Fas基因蛋白表达及Caspase-3的活性。在CPB前、缺血90 min、再灌注30、60、120 min采静脉血检测血MDA、SOD水平。结果原位化学法测得心肌细胞凋亡率组2(10．46±0．91)%、组3(9．68±0．59)%和组4(11．35±1．37)%显著低于组1(19．75±1．81)%(P＜0．05)；流式细胞法测得Fas,Caspase-3荧光表达指数(FI),组2(1．24±0．13和1．32±0．13)、组3(1．27±0．07和1．33±0．08)和组4(1．27±0．14和1．31±0．12)显著低于组1(1．74±0．11和1．99±0．12)(P＜0．05)；与组1相比,MDA血浆浓度组2、组3和组4显著低于组1,而SOD浓度却显著高于组1(P＜0．05)。组2、组3和组4上述指标差异无统计学意义(P＞0．05)。结论Fas、Caspase-3表达改变参与了心肌细胞凋亡及缺血再灌注损伤过程；缺血后处理可以明显减少心肌细胞凋亡,抑制缺血再灌注损伤。心肌细胞凋亡的减少与Fas基因蛋白的下调、抑制Caspase-3活性及氧化应激有关；缺血后处理与缺血预处理相比可以同等程度的减少心肌细胞凋亡。本实验未观察到缺血预处理和缺血后处理的叠加作用。
