尼克地尔后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨尼克地尔后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 26只SD大鼠随机分为3组,盐酸异丙肾上腺素(ISO)组8只,尼克地尔后处理组10只,对照组8只。ISO组和尼克地尔后处理组给予ISO(5 mg/kg)腹腔注射,1次/d,连续3 d;尼克地尔后处理组于注射ISO 1 h后尾静脉注射尼可地尔(1 mg/kg),1次/d,连续3 d;对照组腹腔注射等量生理盐水。三组大鼠于第3天注射后24 h处死,检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、钾离子通道蛋白Kir6.2及线粒体电压依赖型阴离子通道(VDAC)、IL-10在心肌组织的表达,并进行Nitrotyrosine免疫组织化学染色。结果尼克地尔后处理组大鼠的血清cTnI低于ISO组,差异有统计学意义(P<0.01);ISO组局部心肌组织Kir6.2表达明显低于对照组,尼克地尔后处理组Kir6.2表达高于对照组;各组间VDAC表达基本一致;ISO组可见大量心肌细胞胞浆表达Nitrotyrosine,对照组和尼克地尔后处理组无表达;尼克地尔后处理组IL-10的表达明显高于ISO组及对照组。结论尼克地尔后处理可减轻心肌缺血/再灌注损伤,其作用机制与开放钾离子通道,抑制自由基的产生,从而抑制炎症反应有关。